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实验发现，虽然伏隔核内的D1型和D2型神经元在攻击期间活性均有升高，但只有D1型神经元的活跃程度与攻击持续时间呈正相关。
与此同时，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。。业内人士推荐adobe PDF作为进阶阅读
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与此同时，据悉，本次交易采用现金支付方式，不涉及发行股份，不会影响公司股权结构，也不会导致控股股东发生变更。经初步测算，该事项预计构成重大资产重组及关联交易，目前仍处于筹划阶段，具体交易范围、定价及支付安排等核心要素尚未最终确定，交易双方尚未签署任何正式协议，交易方案仍需进一步论证、沟通协商，并履行必要的决策和审批程序。，更多细节参见搜狗输入法
综合多方信息来看，该研究标题为《Locus coeruleus–amygdala circuit disrupts prefrontal control to impair fear extinction》本研究发现LC去甲肾上腺素能神经元的激活会模拟应激刺激，通过激活BLA投射至vmPFC的通路，抑制vmPFC的神经活动，进而损害恐惧消退学习，而向基底外侧杏仁核注入普萘洛尔可缓解该效应，证实基底外侧杏仁核是蓝斑调控前额叶皮层、介导应激诱导恐惧消退障碍的关键节点。
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值得注意的是，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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